Многие белки и секретируемые пептиды претерпевают разные структурные конфигурации в итоге котрансляционных и посттрансляционных модификаций, т. е. во время либо после окончания их синтеза рибосомами. Описано более 100 разных посттрансляционных модификаций белков. Роль большинства этих модификаций не выяснена; некие из их случайны и, по-видимому, не имеют многофункционального значения, но есть и такие, которые важны для жизни клеточки, потому что они кропотливо

Клеточка – простая единица живой системы. Разные структуры живой клеточки, которые отвечают за выполнение той либо другой функции, получили заглавие органоидов, подобно органам целого организма. Специальные функции в клеточке распределены меж органоидами, внутриклеточными структурами, имеющими определенную форму, такими, как клеточное ядро, митохондрии и др.

Клеточные структуры:

Цитоплазма. Неотклонимая

(19) RU (11) 2333246 (13) C2 (51) МПК

C12N15/87 (2006.01)
A61K41/00 (2006.01)
A61K39/00 (2006.01)
A61K48/00 (2006.01)

Статус: по данным на 27.03.2012 - действует
Пошлина: учтена за 11 год с 30.11.2011 по 29.11.2012

(21),

Условие задачки.

Кифа Мокиевич предлагает новый превосходный проект. “Что, если, - пишет он в статье “Митохондрии навыворот, либо Эффективнее действенного”, - выкрутить митохондрии, как двойную рукавицу, навыворот? Эффективность этого решения налицо: не нужно будет затрачивать энергию на транспорт АТФ в цитозоль и дыхательных субстратов из цитозоля. А ведь, как понятно, на перенос 1-го НАДа восстановленного (дающего в дыхательной цепи 3 молекулы

Статья расположена в номере 1 за январь 2008 года

В. К. Серкова, Винницкий государственный мед институт имени Н. И. Пирогова

Метаболическая кардиоцитопротекция в терапии нездоровых ишемической заболеванием сердца: роль парциальных ингибиторов окисления жирных кислот

Ишемия

» О сети

» Правила

» Регистрация

» Статистика

АФПРегуляция выделения почками Н+ в составе аммония осуществляется в большей степени методом секреции аммония в проксимальных канальцах, абсорбции его в петле Генле и аккумуляции аммония в интерстиции медуллярного слоя почек. В аммониогенезе главную роль занимает обмен глутамина. В норме глутамин фильтруется в клубочках и из первичной мочи стопроцентно реабсорбируется в верхней трети проксимальных канальцев. В эпителиоцитах 30—40 % поступившего глутамина метаболизируется с образованием аммиака зачем необходимо сдать анализ на афп. Закисление плазмы крови корригируется за счет активации глутаматдегидрогеназного пути, ведущего к усилению метаболизма глутамина методом ускорения его включения в обмен в митохондриях, роста образования NH при участии фосфатзависимой глу-таминазы и альфа-аминоксидазы. Возрастание синтеза и выведения с мочой NH уменьшает степень закисления плазмы крови. Ощелачивание плазмы крови автоматом подавляет активность глутаматдегидрогеназного пути и ослабляет метаболизм глутамата, уменьшает образование NH4. Это ведет к замедлению выведения Н+ с мочой и понижению степени ощелачивания плазмы крови. Поддержание баланса Н+ в плазме крови отчасти достигается методом мобилизации фосфатов плазмы крови в почках. У здорового человека коэффициент НгРО^НРО2" в плазме крови равен 1:4, в моче 50:1. При закислении плазмы крови усиливаются образование и выделение с мочой кислых фосфатов, при ощелачивании — щелочных фосфатов. Насыщенная мобилизация фосфатов обычно приводит к истощению их припасов в плазме крови. В данном случае фосфаты в плазме крови восполняются за счет усиленного поступления из костной ткани, что может ослаблять ее механическую крепкость. При конфигурациях КОС маленькое количество Н+ удаляется из организма методом секреции эпителиальными клеточками дистальных канальцев почек при участии клеточной карбоангидразы. В нервной ткани и спинномозговой воды КОС обеспечивается модуляцией активности систем Н2СО3/НСО3 и глутамат/глута-мин. 1-ая система препятствует лишнему скоплению кислых товаров. Она же служит источником энергии для переноса Н+ в глиальных клеточках, что находится в зависимости от активности карбоангидразы. 2-ая система препятствует лишнему скоплению щелочных товаров. Эффективность этой системы определяется активностью глутаматсинтетазы глиальных клеток. Потому регуляция рН и процессов возбуждения и торможения в ЦНС находится в зависимости от внутренних контактов меж нейронами и окружающей глией. Первичные нарушения КОС связаны с возникновением гиперкапнии (дыхательный ацидоз) или гипокапнии (дыхательный алкалоз). В базе вторичных конфигураций КОС лежат нарушения метаболизма с увеличением либо снижением концентрации Н+ в артериальной крови (метаболический ацидоз либо алкалоз). Дыхательный ацидоз (первичная гиперкапния) появляется при увеличении содержания С02 в водянистых средах организма и повышении РС02 в артериальной крови более 45 мм рт. ст. Предпосылкой дыхательного ацидоза являются нарушения газообмена в легких и/либо усиление активности в клеточках цикла трикарбоновых кислот, в каком С02 представляет собой конечный продукт окислительного метаболизма. У взрослого человека в цикле трикарбоновых кислот появляется до 13 000 ммоль С02 в день. Это количество углекислоты в свою очередь генерирует до 13 мэкв Н+. Различает острую и приобретенную формы дыхательного ацидоза, в базе которых лежат различные предпосылки. Увеличение содержания С02 в крови наращивает концентрацию угольной кислоты, забуферивание которой первично делается внутриклеточными буферами (гемогло-биновым, фосфатным и др.), что предутверждает скопление излишка HCOJ в плазме крови. Потому при дыхательном ацидозе в клеточках тканей и органов увеличивается содержание растворенного СО2, угольной кислоты, гидрокарбоната и карбаминовых соединений. Такие конфигурации приметно увеличивают величину главных характеристик КОС. Совокупа внутри - и внеклеточных отклонений АФП при дыхательном ацидозе является предпосылкой развития клеточных, органных и системных нарушений. Внутриклеточный излишек гидрокарбоната тормозит в клеточках активность аденилатциклазы, фосфорилаз, фосфофруктокиназы, подавляет дыхание в итоге понижения разности трансмембранного потенциала и градиента рН на митохондриальных мембранах, активирует пируваткарбоксилазу в митохондриях, что вызывает чрезмерное скопление оксалоацетата. В свою очередь излишек оксалоацетата подавляет активность сук-цинатдегидрогеназы и деятельность цикла Кребса в целом. В таких критериях стимуляция анаэробных процессов понижает величину рН цитозоля, что приводит к соответствующему для дыхательного ацидоза доминированию внутриклеточного ацидоза над внеклеточным. За-кисление цитозоля содействует понижению эффективности деяния внутриклеточного Са, что значительно нарушает регуляцию белкового синтеза, секреторной функции, сократительной возможности и др. При закислении цитозоля ослабляется чувствительность клеток к нервно-гуморальным воздействиям. В гепатоцитах, в мышечных волокнах угнетаются процессы глюконеогенеза, в тканях усиливается катаболизм белков. Высвобождение из клеток неметаболизируемых веществ и товаров распада наращивает содержание в плазме крови аминокислот и других товаров обмена веществ. В ответ на отличия клеточного и внеклеточного гомеостаза развиваются системные нарушения, тяжесть которых определяется в главном величиной рсо2.

Анализ токсоплазмоз

Умеренное увеличение РС02 (до 60 мм рт. ст.) вызывает различные эффекты зависимо от продолжительности воздействия. При краткосрочном повышении РС02 (наименее 3 ч) в клеточках практически не меняется величина рН цитозоля, а в связи с рН-зависимым сдвигом активности изоэнзимов лактатдегидрогеназы в тканях стимулируется метаболизм, понижается содержание лактата, пирувата, альфа-кетоглута-рата и глутамата, отсутствуют какие-либо нарушения энергетического обмена в мозговой ткани. Но долгое увеличение РС02 (более 3 ч) приводит к наполнению всех депо для НСОз": содержание НСОз возрастает даже в мозговой и костной ткани сразу со понижением содержания в их внеклеточной воды. Усиление вхождения НСО3 в клеточки из внеклеточного места увеличивает расход энергии и некординально подавляет окислительно-восстановительные процессы, малость изменяет трансмембранную разницу потенциалов, физико-химических параметров вне - и внутриклеточных белков (растворимость, АФП и др.). Долгое нарушение гомеостаза автоматом увеличивает активность симпатико-адреналовой системы, ведет к скоплению в водянистых средах и тканях КТА, что упрощает развитие системных нарушений в связи с увеличением потребности тканей и органов в кислороде и увеличением возбудимости.



Гибридные авто LLE. ru 468x60 LLE. ru 100x100

Другие